:quality(75)/cloudfront-us-east-1.images.arcpublishing.com/elcomercio/72RT6I4OX5GXTA4UN7DLGCNDZE.gif)
Un estudio alemán reveló que el mal estado de los pulmones de muchos pacientes COVID-19 se debe a un exceso de cicatrización en el tejido pulmonar, motivado a su vez por un fallo de la respuesta inmune del organismo.
El equipo de investigadores, procedentes de diversos centros alemanes como el Hospital Universitario Charité y el Instituto Robert Koch (RKI) de virología, entre otros, halló que los fagocitos del sistema inmune desempeñan un papel fundamental en el proceso.
La anómala cicatrización del tejido pulmonar podría explicar por qué los pulmones de muchos pacientes COVID-19 graves son incapaces de funcionar por largo tiempo, hasta el punto de que es preciso recurrir a terapia ECMO, una especie de pulmón artificial.
“Los pacientes con COVID-19 grave a menudo presentan un fallo pulmonar muy destacado,” explicó uno de los directores del estudio, Leif Erik Sander del Hospital Charité e incidió en que la destrucción del tejido suele requerir medidas muy invasivas y va a asociada a una mortalidad de 50%.
El equipo multidisciplinar de investigadores logró confirmar que dichos casos van acompañados con gran frecuencia de una llamativa cicatrización del tejido pulmonar.
“Un trastorno en la reacción de los macrófagos, también conocidos como fagocitos del sistema inmune, podría tener parte de la responsabilidad,” informó Antoine Emmanuel Saliba, del Instituto Helmholz para el Estudio de las Enfermedades Infecciosas (HIRI).
El profesor Sander, por su parte, explicó que el fallo pulmonar en pacientes COVID-19 ocurre frecuentemente pasadas dos o tres semanas del inicio de los síntomas, cuando la carga viral ya comienza a disminuir.
“Esto indica que no es la multiplicación descontrolada de los virus la que conduce al fallo pulmonar, sino que reacciones posteriores, como la del sistema inmune, desempeñan un papel,” destacó.
Analizando muestras de pacientes fallecidos, el equipo halló que en sus pulmones se acumulaban macrófagos en grandes cantidades, que mostraban un comportamiento similar al que se produce en la fibrosis idiopática, una enfermedad hasta ahora incurable.
Los investigadores además expusieron al COVID-19 fagocitos tomados de personas sanas, observando que como resultado las células del sistema inmune comenzaban a producir sustancias mensajeras desencadenantes de procesos de cicatrización.
“El virus no se multiplica en las células del sistema inmune, sino que cambia su programación,” señaló al respecto Matthias Selbach, del Centro Max Delbrück de Medicina Molecular, y destacó que es un efecto que no se produce, por ejemplo, al estimular macrófagos con virus de la gripe.
No obstante, el estudio también dio razones para el optimismo al revelar que, al contrario que en el caso de la fibrosis idiopática, el proceso de cicatrización en los pacientes COVID-19 es potencialmente reversible.
En aquellos pacientes que sobrevivieron a la terapia ECMO, el organismo consiguió deshacer el tejido cicatrizado, un proceso que los investigadores quieren estudiar con más atención para poder ayudar tanto a los pacientes COVID-19 como a los aquejados de fibrosis idiopática.
“El importante papel de los macrófagos en ambas enfermedades apunta a que una inhibición de estas células podría contribuir a evitar la cicatrización,” aventuró el profesor Sander.
