Mutaciones de COVID urgen más rapidez en la vacunación

Al observar cómo un virus diminuto puede poner al mundo de rodillas, basta con mirar el poder de la evolución darwiniana. Todos los seres vivos evolucionan, pero el virus puede hacerlo mucho más rápido, en cuestión de días en lugar de siglos.

La evolución no favorecerá necesariamente a las formas del virus que son más mortales o que causan enfermedades más graves; el virus no se beneficia de nuestras muertes. Pero la evolución sí favorece a los virus más contagiosos. A principios del 2020, una mutación parece haber aumentado la trasmisibilidad del virus en Europa, la misma versión que se extendió el año pasado por todo Estados Unidos.

Ahora hay al menos dos nuevas variantes, ambas aparentemente aún más contagiosas: una descubierta en Sudáfrica y otra que se expande rápidamente desde el Reino Unido. Ya se han reportado casos en por lo menos tres estados de EE.UU. y 33 países.

Hasta ahora, los científicos aseguran que es probable que nuestras vacunas funcionen en contra de estas variaciones, pero eso podría cambiar con el próximo giro evolutivo; razón de más para acelerar el ritmo de inmunización.

Esto se debe a que la amplitud de propagación evolución del virus determinará cuánto más él evolucionará. “Cuanto más crece la población de personas infectadas… es más probable que el virus muestre mutaciones. Es cuestión de números”, dijo David Sanders, especialista en virología de la Universidad Purdue.

La evolución funciona de dos formas. Los organismos acumulan mutaciones aleatorias y luego la selección natural favorece a aquellas versiones que tienen más probabilidades de sobrevivir y reproducirse. Cuantas más infecciones virales contrae la gente, más mutaciones tiene para trabajar la selección natural. Un brote fuera de control le da al virus una ventaja darwiniana.

En general, el SARS-Cov-2 es relativamente lento para acumular mutaciones, las cuales generalmente ocurren a un ritmo constante. Esa es una de las razones por las que ha sido posible descubrir una vacuna eficaz. Pero la nueva variante del Reino Unido, denominada B.1.1.7, no se ajusta al patrón.

Cuando los científicos la identificaron por primera vez el pasado septiembre en el Reino Unido, vieron que tenía 23 variantes, aproximadamente 20 más de lo que hubieran esperado, dijo William Hanage, epidemiólogo de la Universidad de Harvard. Muchas eran las llamadas mutaciones no sinónimas, lo que significa que cambian las proteínas reales que componen el virus y hacen el trabajo de invadir las células y reproducirse.

A finales de noviembre, dijo Hanage, los científicos encontraron ese mismo grupo de mutaciones en las muestras de virus de 117 personas agrupadas alrededor de Kent. Algunas de las mutaciones de esta nueva variante pueden aparecer en la prueba de PCR estándar que las personas utilizan para saber si tienen el virus.

Esto se debe a que algunas de las mutaciones consisten en piezas faltantes de material genético, llamadas deleciones, por lo que las pruebas de PCR serán positivas para algunas partes del virus y negativas para otras.

“Lo único que tienes que hacer es mirar los resultados de la prueba y comenzar a preguntarle a la gente: ¿cuántos resultados tan extraños como este recibes?”, dijo. Eso es lo que está permitiendo a los científicos rastrear la rápida propagación de esta nueva cepa.

Hanage dice que es posible que nuevas variantes se estén propagando rápidamente al azar, por ejemplo, a través de un puñado de eventos desafortunados de superdifusión, pero que varias líneas de evidencia sugieren que más variaciones están ocurriendo.

El epidemiólogo se dice impresionado por un artículo, aún inédito, de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, que utilizó patrones en la propagación de la mutación B.1.1.7 para argumentar que el escenario más probable es que el virus sea más contagioso.

Los tipos de mutaciones también sugieren una mayor trasmisibilidad. Ralph Baric, virólogo de la Universidad de Carolina del Norte, dijo que hay mutaciones en una parte del ARN que influyen en la cantidad de copias que el virus puede hacer de sí mismo: la llamada polimerasa.

Eso podría aumentar la cantidad de virus que las personas portan en sus vías respiratorias superiores, lo que podría hacer que el virus sea más contagioso. También hay mutaciones en la llamada proteína espiga, que podría mejorar la capacidad del virus para adherirse e invadir nuestras células.

Baric realizó pruebas en hámsters para demostrar que la mutación europea anterior –a veces llamada cepa D (ácido aspártico) a G (glicina)– hacía el virus más transmisible. Experimentos similares podrían arrojar más información sobre las variantes más recientes.

Una de las mismas mutaciones en la proteína espiga se ha descubierto también en la nueva cepa que se está extendiendo en Sudáfrica, dijo Hanage. Ese podría ser un fenómeno conocido como evolución convergente: invenciones independientes desde una misma estructura.

La buena noticia es que Baric y Hanage se muestran optimistas de que las vacunas aprobadas funcionarán contra estas nuevas cepas. Baric argumentó que las vacunas inducen una serie de anticuerpos que atacan diferentes partes de la proteína del pico viral, por lo que existe cierta redundancia, incluso si la nueva variante es más resistente.

Una vez que las vacunas se distribuyan ampliamente, existirá la posibilidad de que el virus evolucione para evadirlas. “Esa es la naturaleza de la bestia cuando se trata de enfermedades infecciosas”, dijo Hanage.

Pero mientras menos personas se infecten, muchas menos posibilidades de mutar le estaremos dando al virus, además de disminuir las posibilidades de que saque ventaja con esto.

¿La conclusión? Debemos implementar esa vacuna rápidamente.