Diferencias biológicas en el género podrían explicar por qué algunas personas superan una experiencia traumática y otras desarrollan un trastorno por estrés postraumático, según un estudio impulsado por la Universidad Francisco de Vitoria (UFV).
Para analizar esta diferencia entre unas personas y otras a la hora de sufrir un trastorno por estrés postraumático (TEPT), el equipo de investigadores liderado por el neurocientífico y profesor de la Universidad Francisco de Vitoria, Fernando Berrendero, empleó un modelo experimental validado en neurociencia, en el que se estudió la respuesta de ratones macho y hembra expuestos a un estímulo condicionado.
Así, algunos animales fueron capaces de extinguir su respuesta de miedo (resilientes), mientras que otros siguieron reaccionando como si la amenaza persistiera (susceptibles). A partir de esta diferencia, los investigadores analizaron múltiples variables fisiológicas y detectaron alteraciones en tres grandes sistemas biológicos: el sistema hormonal del estrés, la microbiota intestinal y una firma genética cerebral. Además, se identificaron “diferencias relevantes entre machos y hembras”, observando una mayor proporción de hembras clasificadas como susceptibles al miedo persistente, señala el estudio.
Concretamente, en los animales susceptibles se observó una sobreactivación del eje hormonal del estrés, con niveles elevados de corticosterona y de la hormona CRH, junto con una menor expresión del receptor NR3C1, encargado de frenar esa respuesta una vez pasado el peligro. Esto indica un sistema incapaz de “apagar la alarma” del miedo, señala el experto.
Por otro lado, los ratones resilientes mostraban una microbiota intestinal más diversa y rica en bacterias antiinflamatorias, mientras que los susceptibles presentaban un ecosistema bacteriano más pobre y con posible perfil proinflamatorio. “La relación entre microbiota y emociones ya no es una hipótesis: nuestros datos refuerzan que la microbiota intestinal puede modular el miedo”, explican los autores.
Por último, el análisis genético reveló también 31 genes con actividad alterada en la amígdala, región cerebral “clave” en la regulación del miedo. De ellos, 14 están relacionados con trastornos como la ansiedad y el estrés postraumático, lo que abre la puerta a nuevos biomarcadores de vulnerabilidad, aseguran los investigadores.
“Estos resultados refuerzan la necesidad de incluir la variable sexo en los estudios preclínicos. Durante décadas, los modelos en neurociencia se han basado casi exclusivamente en machos, lo que limita nuestra comprensión de diferencias biológicas clave”, apunta Berrendero. Igualmente, destaca que aunque se trata de un modelo animal, sus conclusiones abren nuevas vías para el desarrollo de herramientas diagnósticas y terapias personalizadas en humanos.
Finalmente, Berrendero concluye que el miedo “es universal, pero la manera en que se procesa y supera depende de factores biológicos que apenas estamos empezando a conocer. Entender esa variabilidad es esencial para avanzar hacia tratamientos más eficaces y personalizados”.
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